http://baza_lekow.lekseek.com/http://baza_lekow.lekseek.com/

Pyłków

Pyłków - Alergeny!

pyłków   infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia   pyłków   mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz innym typem takiej reakcji jest alergiczne   pyłków   praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego  

alergików   u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto   pyłków   alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają   pyłków   Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli  

choroby zakaźne   odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje proces degranulacji oraz wytwarzania de novo mediatorów procesu zapalnego. Komórki kwasochłonne biorą głównie udział w walce z infekcjami pasożytniczymi. Współdziałają z komórkami tucznymi w procesie zwalczania tego typu inwazji. Uczestniczą także w modulacji procesów alergicznych, a wiele   alergiczny   najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba częsta u rolników, hodowców ptaków; wywołują ją najczęściej pleśnie i promieniowce zawarte w sianie, a także białka wydzielin ptaków Typ IV – kontaktowy: * taki typ reakcji to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy * najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne   pylenie w twoim regionie   aparatura jest wyposażona w intercom, poprzez który komunikuje się pacjent z lekarzem * podczas wysyłania promieni RTG wewnątrz aparatury zapalają się specjalne diody, aby sygnalizować badanemu konieczność powstrzymania oddychania * wynik – w formie opisu, z dołączonymi zdjęciami na kliszy lub papierze Astma aspirynopochodna Definicja: * astma powstająca pod wpływem zażywania aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) * spowodowana jest defektem enzymatycznym * może występować również po innych lekach, takich jak np. indometacyna, metamizol * właściwie nie jest to alergia, a raczej – nieprawidłowa reakcja na określony lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa   pyłków   śródpiersia * pozwala dokładnie ocenić anatomię klatki piersiowej i ewentualną patologię * wykonuje się wówczas, gdy na zdjęciach RTG wykrywa się podejrzaną lub niejasną zmianę patologiczną Wskazania: * choroby płuc – ropień, fibrowa, sarkoidoza, histiocytoza X, azbestoza, zator tętnicy płucnej, urazy płuc, zawał płuc * zamiany w opłucnej i ścianie klatki piersiowej – nowotwory, zapalenia, urazy, przerzuty nowotworowe * choroby serca, osierdzia i dużych naczyń – kardiomiopatia, wady serca, guzy serca, płyn w osierdziu, zapalenie osierdzia, tętniaki aorty * nowotwory płuc i drzewa oskrzelowego * inne Warunki: * na zlecenie lekarza unika się badania osób z klaustrofobią * dzieciom zalecane jest podanie środka uspokajającego lub zastosowanie znieczulenia ogólnego * trwa maź. kilkadziesiąt min. * badanie nie może być dowolnie powtarzane ze względu na uzycie do badania dużej dawki promieniowania RTG *   alergiczny   * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej. Reakcja późna Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i obiegowo nie utożsamiana z pojęciem alergii występuje u około 50% populacji alergików. Przybiera formę podobną do reakcji natychmiastowej. Osiąga największe nasilenie około 6 do 10 godzin od kontaktu z antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR jest proporcjonalne do natężenia objawów   alergików   się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z  

pylenie w twoim regionie   jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok Objawy: * występują najczęściej bezpośrednio lub w 2-3 godz. po przyjęciu leku * duszności * uczucie zatkanego nosa * nudności i wymioty * pokrzywka Diagnostyka: * testy prowokacyjne z kwasem acetylosalicylowym lub tartrazyną * wywiad w kierunku rodzinnej skłonności do nietolerancji aspiryny Leczenie: * eliminacja leków uczulających i pokarmów szkodliwych W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią   pyłków   jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż ewentualne korzyści. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje   alergiczny   alergenów * alergen – substancja, która w warunkach prawidłowych jest nieszkodliwa - powszechnie występuje w środowisku i u osób zdrowych nie wywołuje żadnej reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej * reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka * nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny * dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy   lekseek   wpływu[6]. Inne Nie bez znaczenia pozostaje również wpływ zanieczyszczenia środowiska, a zwłaszcza dymów i spalin. Wg niektórych badań, czynnikami predysponującymi do powstania alergii, szczególnie w obrębie układu oddechowego, są spaliny samochodowe (zwłaszcza pochodzące z silników diesla ze względu na większą zawartość cząstek stałych) a także dym papierosowy. Część badaczy twierdzi również, że wzrastające użycie środków chemicznych, których działanie na organizm człowieka nie zawsze zostało dokładnie poznane, może być odpowiedzialne za wzrost częstotliwości występowania chorób o podłożu alergicznym. Schorzenia Schorzenia, w których zasadnicze znaczenie odgrywają odczyny alergiczne typu I: * alergiczny nieżyt nosa * astma oskrzelowa atopowa * atopowe zapalenie skóry * niektóre typy pokrzywki * wstrząs anafilaktyczny * pyłkowica * IgE-zależna alergia pokarmowa Objawy fizykalne Osobny artykuł: Histamina. Jakkolwiek podłoże alergii, w obrębie reakcji IgE zależnych, jest spójne, objawy mogą wydawać się myląco odmienne. W zależności od typu schorzenia, dominacji narządowej oraz cech osobniczych, uwalnianie mediatorów anafilaksji może   pyłków   limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki piersiowej badania czynnościowe układu oddechowego badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura *  

alergików   powstawania większych uszkodzeń, czego przykładem jest uszkodzenie nabłonka oddechowego w astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory   alergia wziewna   najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: mleko jaja mięso ryby owoce cytrusowe czekolada wziewne: kurz roztocza sierść zwierząt pyłki roślin grzyby pleśniowe pióra iniekcyjne: niektóre leki jad owadów kontaktowe: nikiel chrom formalina barwniki środki piorące kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: przewlekłe stany zapalne zatok uczulenie na leki przebieg niektórych chorób wątroby nowotwory układu limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki   pyłków   (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite wyeliminowanie niektórych chorób zakaźnych. Częstotliwość występowania wielu chorób o podłożu alergicznym w tym m.in. astmy oskrzelowej wzrasta od zakończenia II Wojny Światowej. Obraz ten koreluje z wprowadzeniem do powszechnego użycia   alergiczny   wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do   alergików   wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony   pyłków   miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny   alergiczny   przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone  

choroby zakaźne   subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje proces degranulacji oraz wytwarzania de novo mediatorów procesu zapalnego. Komórki kwasochłonne biorą głównie udział w walce z infekcjami pasożytniczymi. Współdziałają z komórkami tucznymi w procesie zwalczania tego typu inwazji. Uczestniczą także w modulacji procesów alergicznych, a wiele chorób tego typu charakteryzuje się znaczną eozynofilią.   pyłków   „alergia” pochodzi od greckich słów „allos” (inny) i „ergon” (działanie) * stan organizmu, w którym odpowiedź układu odpornościowego osiąga znaczne nasilenie i w nieprawidłowym przebiegu prowadzi do uszkodzenia tkanek (nadmierna reakcja układu odpornościowego na alergen) * alergia jest stanem nabytej, swoistej, zmienionej odczynowości organizmu, powstającym w wyniku działania alergenów * alergen – substancja, która w warunkach prawidłowych jest nieszkodliwa - powszechnie występuje w środowisku i u osób zdrowych nie wywołuje żadnej reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej * reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka * nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny * dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny   pylenie w twoim regionie   oddechowego w astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja   pyłków   histaminy, leukotrienów oraz cytokin). Test ten, nazwany na cześć badaczy reakcją Prausnitza-Küstnera, stosowany był do lat 70. XX wieku, w celu stwierdzenia obecności w surowicy pacjenta swoistych przeciwciał klasy IgE. Ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia gwałtownej reakcji anafilaktycznej prowadzącej do wstrząsu, test ten obecnie nie jest stosowany. Postęp nauki umożliwił wdrożenie znacznie czulszych i swoistych metod wykrywania przeciwciał. Popularnymi metodami są: RAST (ang. radio-allergosorbent test – test radioalergosorpcji) lub FAST (ang. fluoresceine allergosorbent test – test z użyciem przeciwciał znakowanych fluoresceiną). W reakcjach alergicznych obserwuje się nadprodukcję IgE. Zagadką, była obserwacja, iż u jednych osób kontakt z konkretnym antygenem doprowadzał do odpowiedzi typu I, podczas gdy u innych antygen ten jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż ewentualne korzyści. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę